SISTEMA RESPIRATÓRIO

INTRODUÇÃO

Neste trabalho iremos mostrar algumas patologias que foram pesquisadas, levando ao seu esclarecimento fisiopatológico. Não entraremos muito a fundo pois a idéia deste trabalho é conhecimento e não aprofundamento.

Tenho tido dificuldades de encontrar certas patologias, atrasando certos assunto no trabalho, tendo esta dificuldade, foram feitos resumos dos textos encontrados.

PNEUMONIA

BACTERIANA

A invasão bacteriana do parênquima pulmonar provoca solidificação (consolidação) exsudativa do tecido pulmonar, sendo denominada de pneumonia bateriana. Muitas variáveis denominam a forma precisa de pneumonia, tais como o agente etiológico específico, a reação do hospedeiro e a extensão da área comprometida. Desta maneira, a classificação pode ser feita de acordo com o agente etiológico, a natureza da reação do hospedeiro ou a distribuição anatômica da pneumonia lobular (broncopneumonia), lobar ou intersticial.

Devemos lembrar que o pulmão normal é isento de bactérias e possui um grande número de poderosos mecanismos de defesa, os quais eliminam qualquer bactéria inalada com o ar ou depositada casualmente nas vias aéreas , esses mecanismos incluem:

1 – A função da filtração da nasofaringe;

2 – A ação mucociliar das vias respiratórias inferiores;

3 – A fagocitose e a eliminação dos microorganismos pelos macrófogos alveolares.

Além disso os mecanismos de imunidade desempenham um papel na eliminação de bactérias que alcançam os alvéolos, seja pela respiração ou por via hemática. Dessa forma, a pneumonia pode ocorrer sempre que esses mecanismos de defesa estiverem prejudicados ou sempre que a resistência geral do hospedeiro estiver baixa.

Muito fatores podem interferir nos mecanismos de limpeza, entre eles:

1. A perda ou suspensão do reflexo de tosse, como acontece nos casos de coma, anestesia, distúrbios neuromusculares ou em pacientes submetidos a toracotomia ou laparotomia.

2. Lesões do aparelho murociliar, causadas por auterações da função ciliar ou pela destruição do epitélio ciliado. O tabagismo, a inalação de gases quentes ou corrosivos e viroses pode causar essas lesões.

3. Interferência na função fagocítica ou bacteriana dos macrófagos alveolares. Muitos fatores produzem esse efeito entre eles álcool, fumo, anoxia e intoxicação pelo oxigênio.

4. Congestão e edema pulmonares. O mecanismo pela qual interferem na função de limpeza não é conhecido, mas o edema é uma das condições que mais predispõem à broncopneumonia terminal em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou em pacientes debilitados que apresentam edema pulmonar hipostático.

BRONCOPNEUMONIA

( Pneumonia Lobular )

A principal característica da broncopneumonia é a consolidação focal do pulmão. Essa infecção do parênquima geralmente representa uma extensão de bronquite ou bronquiolite preexistente. É uma doença extremamente comum que tende a atingir os dois extremos da vida mais vulneráveis: a infância e a velhice.

Na infância há poucos contatos com microorganismos patogênicos, e na velhice o sistema imunológico é baixo.

A bronco pneumonia é uma reação inflamatória purulenta, inespecífica, um tecido alveolar frouxo, que oferece pouca resistência ao acúmulo de grande quantidade de exsudato, proporcionando assim vias livres de disseminação. A consolidação lobular pode Ter distribuição focal por todo o lobo, mas é mais comum ser multibolar e, freqüentemente, bilateral e basal, por causa da tend6encia das secreções de se acumularem por gravidade nos lobos inferiores. Em geral essas áreas de consolidação são mais facilmente palpáveis do que visíveis no exame após - morte. Em casos mais exuberantes, esses focos se fundem, dando um aspecto de consolidação lobar total.

Essa reação típica pode ser modificada por vários fatores. Qualquer distúrbio sangüíneo que diminua o número de leucócitos, como leucemia ou agranulocitose, ou qualquer doença que anule a resposta imunológica, tal como a hipo ou agamaglobulinemia e terapia com asteróides ou imunossupressores, pode tornar o paciente particularmente vulnerável a bactérias e fungos, mesmo os de baixa virulência, permitindo a formação de verdadeiras colônias no interior do exsudato. Os microorganismos extremamente virulentos ou a debilidade do paciente propiciam necrose das regiões centrais das lesões pulmonares, com produção de abcessos.

A broncopneumonia, particularmente na infância, pode permanecer no interstício, isto é, nos septos alveolares, provocando uma alteração inflamatória limitada às paredes alveolares, com pouca exsudação nos espaços aéreos. A e.coli é o principal agente para este padrão de reação na infância; já nos adultos os adultos os agentes mais comuns são os estreptococos do grupo B-hemolítico.

ASMA

A asma brônquica é caracterizada por obstrução difusa das vias aéreas, situada principalmente, a nível bronquiolar. A hipersensibilidade a alérgenos extrínsecos inalados ou a agentes infecciosos intrínsecos do aparelho respiratório é considerada – na maioria dos pacientes – como desencadeadora das alterações fisiopatológicas. Entretanto uma vez que o padrão reacional asmático se tenha estabelecido, reações psicofisiológicas, fumaça, emanações, cansaço físico e variações da temperatura e da umidade do ar podem provocar crise.

As características obstrutivas da asma decorrem, principalmente, de duas alterações físicas nas vias aéreas, que aumentam a resistência ao fluxo gasoso: irregularidade em suas paredes e seu estreitamento luminal por expasmo da musculatura lisa. Irregularidades discretas nas vias aéreas mais calibrosas – como nos brônquios – aumentam resist6encia ao fluxo por produzirem turbulência. O sinal físico desta situação é o chiado audível. Nas vias de menor calibre, a turbulência se é que ocorre, é menos importante e a viscosidade do ar se torna predominante, devido ao grau extremo de estreitamento bronquiolar.

Esse estreitamento é causado por, pelo menos três fatores. O primeiro é a reação inflamatória, com seu acompanhamento de ingurgitamento vascular, edema, infiltração leucocitária e eventual proliferação fibroblástica. O segundo é a secreção excessiva e tenaz, produzida pelas glândulas mucosas hiperativas. Esse material viscoso adere, estreita, bloqueia e produz irregularidades e espessura aumentada das paredes dos brônquios e bronquíolos. Finalmente, o terceiro é a constrição do músculo liso da parede brônquica.

Baseando-se nas alterações anteriormente descritas, é possível prever que uma crise asmática se caracteriza pela dificuldade respiratória acompanhada de respiração sibilante, que é particularmente distinta pelo alongamento da fase respiratória. O paciente se esforça para encher os pulmões de ar e depois não consegue expulsá-lo, ocorrendo conseqüentemente uma hiperinsuflação prgressiva dos pulmões. O ar fica aprisionado por traz dos tampões mucosos. Nos casos clássicos, o ataque agudo dura de uma há várias horas e é seguido por tosse duradoura, com expulsão de secresão mucosa abundante e considerável alívio da dificuldade respiratória. Em alguns pacientes estes sintomas persistem em baixo nível por todo o tempo. Na sua forma mais grave, o estado asmático, o paroxismo agudo persiste durante dias e até memo semanas, e nesta circustância a função ventilatória pode ser tão prejudicada a ponto de causar uma grave cianose ou até mesmo a morte.

BRONQUITE

A bronquite crônica pode levar a rigidez e ao espessamento da mucosa brônquica, por vasodilatação, congestão e edema. Existe infiltração por linfócitos e leucócitos polimorfonucleares na mucosa e pode ocorrer aumento da tonicidade da musculatura brônquica. Glândulas mucosas ficam hipertrofiadas e sua secreção excessiva prejudica a atividade ciliar, como faz a fumaça de tabaco, de modo que o mecanismo da tosse deve ajudar a expulsão do muco. As alterações patológicas também atingem os brônquio de menor calibre e os bronquíolos. Não está esclarecido por que a "tinta anti – séptica da mucosa "das imunoglobulinas é ineficaz para a eliminação dos patogênicos bacterianos presentes.

O espessamento da mucosa brônquica, a secreção excessiva do mucoe o tônus aumentado da musculatura brônquica, inicialmente diminuem, a intensidade do fluxo expiratório máximo e, em seguida, a do fluxo inspiratório máximo. No inicio do processo, estão normais a capacidade pulmonar total, a vascularização ( por radiologia ) e a capacidade de difusão. Entretanto, com a evolução do quadro, os resultados das provas funcionais pulmonares assemelham-se aos de enfisema obstrutivo.

A bronquite crônica é de 4 a 10 vezes mais comum nos fumantes inveterados, independente de sexo, idade, profissão e local de trabalho. O tabagismo em excesso, por si só, induz a secreção exagerada do muco, destrói a ação ciliar normal do epitélio respiratório e ainda causa metaplasia escamosa e displasiaatípica. Outras formas de poluição atmosférica são também responsáveis, principalmente o dióxido sulfúrico e o dióxido de nitrogênio. Pouco se sabe como essas substâncias irritantes e poluentes podem causar aumento do volume e do número das glândulas mucosas, que é a primeira alteração física que ocorre na bronquite crônica. O papel que a infecção desempenha é ainda menos conhecido. Muitos observadores acham que a infecção bacteriana tem pequeno papel no início da bronquite crônica, mas provavelmente significativo para a sua manutenção, e que pode ser crucial nas produção das crises agudas que constituem parte característica da doença. Comumente o hábito de fumar pode ser o fator inicial, agravando-se depois pela infecção. Os microorganismos mais freqüentemente encontrados nas culturas de escarro da bronquite são H. influenzae e D. pneumomae . É possível que cause dano direto ao epitélio das vias aéreas, interferindo na atividade ciliar e na capacidade dos macrófagos brônquicos e alveolares, e de outras células inflamatórias, de removerem as bactérias.

EFISEMA PULMONAR

Efisema pulmonar é uma condição do pulmão caracterizada pela dilatação permanente e anormal dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais, acompanha pela destruição das paredes e denominadas de hiperinsuflação.

A razão para se incluir o fator de destruição da parede alveolar nesta definição anatômica é que ela corresponde mais intimamente à síndrome clínica do enfisema e pode, sob o ponto de vista prático, ser mais facilmente reconhecida pelo patologista. Geralmente são identificadas em dois tipos: 1. Apenas dilatação dos espaços aéreos, e 2. Dilatação com destruição.

Como vimos a definição de enfisema é morfológica.

TIPOS DE ENFISEMA

O enfisema não é apenas definido em termos da natureza anatômica da lesão, mas é também classificada de acordo com sua distribuição anatômica nos lóbulos. Lembremo-nos de que o lóbulo é constituído por um grupo de ácinos, as unidades respiratórias terminais alveolares. Embora o termo enfisema seja às vezes aplicado livremente com a relação a diversas condições, existe apenas quatro tipos de enfisema:

1. centrolobular

2. panlobular

3. parasseptal

4. irregular

ENFISEMA CENTROLOBULAR

O aspecto característico deste tipo de enfisema é o padrão de acometimento dos lóbulos; as parte distais ou proximais dos ácinos, formadas pelos bronquíolos respiratórios, são afetadas, enquanto são poupados os alvéolos distais .

Desta forma, dentro do mesmo ácino e lóbulo existem tanto espaços aéreos normais quanto enfisematoso. As lesões são mais comum e geralmente mais graves nos lobos superiores, especialmente nos segmentos apiciais. As paredes do espaço enfisematoso freqüentemente contém grande quantidade de pigmento negro. Os bronquiolos respiratórios dilatados e destruídos formam grandes espaços aéreos que são nitidamente distinguidos dos ductos e sacos alveolares são comprometidos. É comum a inflamação em torno dos brônquios, bronquiolos e septos.

No enfisema centrolobular grave pode haver comprometimento do ácido distal e sua diferenciação di enfisema panlobular se torna extremamente difícil. Há também variações no grau de pigmentação, de destruição da parede alveolar e de inflamação bronquiolar. Além disso, pode haver coexistência de enfisema centrolobular e panlobular em alguns pacientes. O enfisema centrolobular é uma doença predominantemente do sexo masculino e raramente é encontrado em não fumantes. A chamada pneumoconiose dos trabalhadores de minas de carvão possui uma grande semelhança com o enfisema centrolobular.

ENFISEMA PANLOBULAR

Os ácinos estão uniformemente dilatados desde o nível dos bronquíolos respiratórios até os alvéolos terminais. É importante salientar que o termo pan se refere ao ácino todo, mas não o pulmão em sua totalidade. Ao contrario do enfisema centolobular, o panlobular tende a ocorrer mais freqüentemente nas regiões inferiores e nas margens anteriores dos pulmões, e em geral, é mais acentuado nas bases. Em sí, a ocorrência do enfisema panlobular não é a causa comum de doenças obstrutivas crônica.

ENFISEMA PARASSEPTAL

A porção proximal do ácino é normal, mas a parte distal está bastante comprometida. O enfisema está localizado mais próximo à pleura, ao longo dos septos lobulares do tecido conjuntivo e nas margens dos lóbulos. As várias denominações para essa condição são devidas a essas localizações: superficial, parasseptal, periacinar. Ocorre freqüentemente nas áreas de fibrose, cicatrização ou atelectasia e geralmente é mais acentuado na metade superior dos pulmões.

Esse tipo de enfisema provavelmente é responsável por muitos casos de pneumotórax espontâneo em adultos jovens.

ENFISEMA IRREGULAR

Assim chamado, porque o comprometimento do ácino é irregular, quase sempre está associado a cicatrização. Pode ser a forma mais comum de enfisema, já que o exame cuidadoso da maioria dos pulmões autopsiados mostra uma ou mais cicatrizes. Próximo a essas cicatrizes há geralmente uma dulatação irregular dos ácinos acompanhada por alterações destrutivas. Na maioria das vezes esses focos de enfisema irregular são assintomáticos. O enfisema irregular generalizado ocorre como resultado da cura de tuberculose, de uma sarcoidose prolongada e de outras doenças pulmonares granulomatosas. São freqüentes também cicatrizes inflamatórias nos pulmões de pacientes com bronquite crônica, além do enfisema centrolobular comumente encontrado nos pacientes com bronquite crônica, essas cicatrizes podem causar enfisema irregular. O enfisema irregular é o único tipo no qual a patogenia parece estar definida. Supõe-se que a cicatrização visinha aumente a força de tração elástica sobre os alvéolos e que o estreitamento dos bronquíolos causado pela fibrose e inflamação resulte no aprisionamento do ar, o que pode contribuir para a posterior dilatação dos alvéolos e destruição de suas pardes.

TUBERCULOSE PULMONAR

Na tuberculose pulmonar primária, os bacilos são inalados e atingem os alvéolos do mesmo modo que qualquer outro material particulado. Como a ventilação é mais intensa nos dois terços inferiores do pulmão, a maioria dos bacilos e das lesões ocorre nesta área, onde, dependendo do número de bacilos, de sua virulência e da resistência própria do paciente, pode ocorrer pequena reação imediata ou a formação de exsudato inflamatório relativamente agudo. Este desenvolve-se até formar placa de broncopneumonia, com proliferação bacilar, neutrófilos e outras alterações inflamatórias que não são características da tuberculose. Entretanto, qualquer que seja a reação inicial, a necrose tuberculosa ocorre com zona circundante de tecido de granulação, formada por vasos sagüíneos, linfócitos, células epitelióides e de Langhans e fibrilas de colágeno. Os bacilos escasseiam nas zonas de necrose, embora tenha sido sugerido que o processo de caseação represente mecanismo de defesa. Com o desenvolvimento da resistência adquirida adequada, as lesões se tornam quiesentes, com formação da cápsula de tecido conjuntivo hialinizado, a partir da zona de granulação, com a conseqüente redução da dimensão da lesão. O material caseoso pode ser reabsorvido, concentrado, calcificado ou posteriormente liquefeito. Os bacilos da lesão primária podem ser completamente eliminados ou podem permanecer quiescentes – mas virulentos – por vários anos.

Simultaneamente com o desenvolvimento da lesão pulmonar, aparecem bacilos nos gânglios linfáticos hilares. Embora essas áreas de envolvimento sejam maiores que as de parênquima pulmonar, as alterações anatômicas progressivassão semelhantes. Se a lesão hilar e a parenquimatosa são calcificadas, forma-se o Complexo de Ghon.

A lesão da tuberculose pulmonar secundária se localiza quase que invariavelmente no ápice de um ou de ambos os pulmões. Iniciando-se como um pequeno foco de consolidação. Mais raramente as lesões podem localizar-se em outras regiões do pulmão, particularmente próximo ao hilo. Em quase todos os casos a reinfecção tuberculosa, os linfonodos regionais apresentam focos tuberculosos semelhantes. Nos casos favoráveis, o foco paraquimatoso inicial desenvolve pequena área de necrose caseosa que não se torna cavitária porque não se comunica com um brônqui ou um bronquíolo. O processo pode evoluir para um encapsulamento fibroso progressivo deixando apenas cicatrizes fibrocalcificadas que deprimem e retraem a superfície pleural focais. Às vezes essas cicatrizes tornam-se enegrecidas devido a pigmento antracótico.

A medida que a lesão progride, um número cada vez maior de tubérculos vai coalescendo até ser formada a área de consolidação descrita no exame macroscópico.

A tuberculose apical fibrocaseosa com cavitação é uma descrição perfeita para o período seguinte dessa doença. Após a erosão de um bronquíolo, o foco caseoso é drenado, transformando em uma cavidade ou caverna. O aumento da tensão do oxigênio favorece o crescimento e a multiplicação dos bacilos. Ao mesmo tempo os ácidos orgânicos inibidores acumulados nas zonas de caseose são drenados e os material caseoso bastante áciso é parcialmente removido, favorecendo ainda mais o ambiente para multiplicação bacteriana.

A caverna é revestida por uma substância caseosa amarelo-acinzentada e é mais ou menos envolvida por um tecido fibroso, dependendo dos mecanismos de resistência do hospedeiro e da idade da lesão. Não raro, artérias trombosadas atravessam essas cavidades como se fosse pontes fibrosas.

A tuberculose fibrocaseosa avançada com formação de cavernas (cavernização) pode comprometer um, vários ou todos os lobos de ambos os pulmões sob a forma de minúsculos tuberculosisolados, focos caseosos confluentes ou grande áreas de necrose caseosa. Em alguns casos muito avançdos de tuberculose pulmonar que terminam com a morte do paciente. Transformando o pulmão em uma massa de cavidades semelhantes a uma colméia.

Com o progredir da doença, a pleura inevitavelmente é comprometida e dependendo da cronicidade do processo, podem ser encontrados derrames pleurais serosos, empiema nitidamente tuberculoso ou a pleurite maciça fibrosa e obliterante. No decorrer de uma tuberculose fibrocaseosa extensa quase inevitável que os bacilos se implantem na mucosa das vias aéreas, ocorrendo uma tuberculose endobrônquica e endotraqueal. Essas lesões mais tarde podem-se ulcerar-se, produzindo úlceras irregulares e necróticas na mucosa. Freqüentemente acompanham a tuberculose endobrônquica a tuberculose da laringe e intestinal. a incidência das complicações laríngeas variam entre 10 a 20%.

A tuberculose pulmonar pode assumir outros aspectos. A partir da lesão apical inicial pode propagar-se aos vasos linfáticos, determinando uma disseminação miliar extensa ou pequenos focos de infecção tuberculosa exsudativa ou proliferativa, comprometendo um segmento do pulmão ou extensas áreas de um ou de todos os lobos. A disseminação linfática peribrônquica geralmente não provoca disseminação difusa; tende apenas a se restringir a um segmento pulmonar drenado por um grupo de vasos linfáticos. Neste caso, os discretos focos de condensação, branco – amarelados, estão separados por parênquemia pulmonar aparentemente íntegro e em geral são mais facilmente palpados do que vistos. Deve-se recordar que os tubérculos isolados são microscópicos e que somente quando vários tubérculos coalescem ou quando um único tubérculo aumenta consideravelmente de volume é que se tornam visíveis macroscopicamente. E claro que essa disseminação linfática peribrônquica pode coexistir com outras áreas de tuberculose fibrocaseosa. Confluente ou cavitária.

A disseminação linfo - hematógena pode dar origem a tuberculose miliar, restrita apenas aos pulmões comprometendo também outros órgãos. A distribuição da lesões miliares pode ser drenada pelos linfáticos principais, ao lado direito do coração e ai disseminar-se através da corrente sangüinea apenas nos pulmões. Visto que na sua maioria os bacilos são filtrados pelo leito capilar alveolar, é possível que o material infectante não alcance a circulação arterial sistêmica. Porém é comum essa limitação aos pulmões não ser completa ocorrendo a passagem de alguns bacilos através dos capilares para a circulação sistêmica, provocando infecção em órgãos distantes.em outras circunstâncias, um foco tuberculoso pode causar erosão direta em uma artéria pulmonar e propagar-se apenas na zona suprida por este vaso, produzindo disseminação miliar localizada no par6enquima alveolar. Por outro lado a propagação da infecção de uma vela pulmonar pode ser seguida de tuberculose miliar generalizada em todo o organismoou por tuberculose de órgãos isolados.

RINITE

Rinite é a inflamação das cavidades nasais. A etiologia da rinite é baseada na interação de vírus, bactérias e alérgenos. A rinite aguda quase sempre é iniciada por um dos numerosos vírus que hoje sabemos serem responsáveis pelas infecções das vias respiratóriassuperiores. Vários dos adenovírus melhor estudados produzem nasofaringite, faringoamigdalite e muitas outras variantes clinicas incluídas na categoria de resfriado comum ou de infecções das vias respiratórias altas.

Esse agente virótico geralmente provoca secreção catarral profunda que é reconhecida familiarmente como o início de um resfriado. Em outros casos, a rinite aguda pode iniciar-se por reações de sensibilidade a um dos vários alérgenos existentes,sendo talvez o pólem o mais comum. Há sobreposição de infecções bacterianas tanto na fase aguda virótica quanto na alérgica. Na interação destes vários agentes etiológicos é possível que a exsudação catarral provocada pelo vírus e alégenos prejudique a ação ciliar protetora da mucosa nasal, preparando assim o terreno para o desenvolvimento bacteriano. Mudanças de temperatura, exposição ou inalação de poeiras ou irritantes químicos e o baixo teor de umidade no ar podem contribuir na lesão ciliar, predispondo assim a uma rinite.

Nas fases iniciais agudas da rinite, a mucosa se mostra espessada, edemaciada e de coloração cinza-pálido e vermelha, dependendo o grau de hiperemia. As cavidades nasais se tornam estreitadas e os cornetos estão intumescidos.

A reação do edema é intensa. O tecido adquire aspecto mixamatoso frouxo e há um discreto infiltrado de neutrófilos, linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. O edema é mais acentuado nos pólipos. O número de eosinófilos é grande em alguns casos, possivelmente naqueles de origem alérgica. Há uma hiperatividade secretora das glândulas submucosas produtoras de muco.

Quando a rinite supurativa aguda persiste por muito tempo, pode ocorrer cicatrização fibrosa do tecido conjuntivo subepitelial. Em alguns desses casos, o epitélio torna-se atrófico e podem surgir focos de metaplasia escamosa. A fibrose progressiva da submucosa causa atrofia das glândulas mucossecretoras. Estas alterações dão um aspecto seco, vitrificado e brilhante à mucosa nasal, com desaparecimento total da secreção do muco, caracterizado a chamada rinite atrófica ou rinite seca.

SINUSITE

As inflamações dos seios paranasais estão intimamente relacionadas com a rinite. Quase invariavelmente o comprometimento inflamatório das cavidades nasais precede e provoca infecções e inflamações dos seios aéreos por obstruir seus orifícios de drenagem. As considerações etiológicas são, as mesmas já descritas para a rinite.

A fase inicial de uma sinusite aguda apresenta mesma alteração descrita na cavidade nasal. O edema obstrui completamente o orifício de drenagem do seio e, se este se enche de muco, forma-se uma mucocele. Nas fases de infecções secundárias bacterianas ou micóticas, a secreção mucosa é substituída por nítida supuração. O acúmulo de pus, e as vezes, designado empiema do seio.

As infecções purulentas dos seios são mais importantes do que as do nariz, por causa da íntima relação daquelas estruturas com a caixa craniana. A expansão destas infecções tende a produzir osteomielite e as infecções intracranianas enumeradas na descrição rinite.

GRIPE

É a infecção viral causada por vários vírus intimamente relacionados. Existem três grupos principais desses vírus, designados A,B e C. as infecções com o vírus A da gripe tendem a ser mais fortes e durar mais do que as causadas pelos vírus B e C, mais brandos. Epidemias séria de gripe são normalmente causadas por uma cepa de v;irus A da gripe.

Os sintomas após um período de incubação de cerca de dois dias, ocorre uma onda súbita de tremores, ocasionalmente com calafrios; dores na cabeça; fraqueza e fadiga; dores nos músculos e articulações; garganta inflamada e uma tosse seca e dolorida.

Sistema respiratório

O que são doenças respiratórias?

As doenças respiratórias são as que afectam o trato e os órgãos do sistema respiratório.

Quais são os factores de risco?

O tabagismo, a poluição, a exposição profissional a poluentes atmosféricos, as condições alérgicas e doenças do sistema imunitário, entre outros.

Que tipos de doenças respiratórias existem?

Existem 14 tipos diferentes de doenças respiratórias

• Broncopatias: doenças dos brônquios, como a asma, a bronquiectasia e a bronquite.
• Pneumopatias: grupo de doenças pulmonares, entre as quais se destacam a atelectasia, as doenças pulmonares intersticiais, neoplasias pulmonares, tuberculose pulmonar, hipertensão pulmonar, pneumopatias obstrutivas, pneumonia, pneumopatias fúngicas, pneumopatias parasitárias, síndroma do desconforto respiratório do recém-nascido.
• Transtornos respiratórios: são assim designadas as doenças respiratórias em geral ou aquelas que não são uma doença específica. Neste grupo incluem-se a apneia, síndroma do desconforto respiratório do recém-nascido, dispneia, insuficiência respiratória, hiperventilação, etc. A tosse, a rouquidão, a aspiração de mecônio, respiração bucal, laringismo, síndroma do desconforto respiratório do adulto, também são considerados transtornos respiratórios.
• Fístula do trato respiratório: passagem anormal na comunicação entre algum componente do trato respiratório ou entre qualquer parte do sistema respiratório e os órgãos circunvizinhos.
• Doenças torácicas: doenças que afectam o tórax.
• Transtornos da motilidade ciliar: desordens caracterizadas pelo movimento ciliar anormal no nariz, nas sinuses paranasais, no trato respiratório, entre outras. A síndroma de Kartagener, doenças respiratórias crónicas, a sinusite crónica e a otite crónica constituem manifestações deste tipo de transtornos.
• Doenças nasais: doenças do nariz em geral ou não especificadas. Exemplos de doenças nasais são as neoplasias nasais, doenças dos seios paranasais e a rinite. A epistaxe (derramamento de sangue pelas fossas nasais), a granuloma letal da linha média, a obstrução nasal, as deformidades adquiridas nasais, a rinoscleroma (infecção) e os pólipos nasais (tumores) integram-se também nas doenças nasais.
• Hipersensibilidade respiratória: uma forma de hipersensibilidade que afecta o trato respiratório, como acontece com a asma, a febre dos fenos, a alveolite alérgica extrínseca, a aspergilose broncopulmonar alérgica e a rinite alérgica perene.
• Infecções respiratórias: infecções do trato respiratório superior. Resultam dessas infecções as seguintes doenças: empiema pleural, complexo da doença respiratória bovina, bronquite, laringite, legionelose (doença do Legionário), pneumopatias fúngicas, pneumopatias parasitárias, pleurisia, pneumonia, rinite, sinusite, tonsilite, tuberculose pleural, tuberculose pulmonar, coqueluche, resfriado comum, influenza, abcesso pulmonar, faringite, rinoscleroma, síndroma respiratório agudo grave, traqueíte (inflamação da traqueia) e tuberculose laríngea.
• Doenças da traqueia: incluem neoplasias da traqueia, estenose traqueal (estreitamento patológico da traqueia), traqueíte, traqueobroncomegalia, fístula traqueoesofágica.
• Doenças da laringe ou laringopatias: doenças da laringe em geral ou não especificadas, entre as quais se contam a laringite, os distúrbios da voz, o granuloma laríngeo, o edema laríngeo, as neoplasias laríngeas, o laringismo, a laringoestenose, a tuberculose laríngea, a paralisia das cordas vocais. Estas doenças relacionam-se também com as otorrinolaringopatias.
• Doenças pleurais: empiema pleural, hemotórax (derrame de sangue no tórax), derrame pleural, neoplasias pleurais, pleurisia e tuberculose pleural, bem como quilotórax (derrame de quilo na cavidade pleural), hemopneumotórax, hidropneumotórax, hidrotórax e pneumotórax.
• Anormalidades do sistema respiratório: anormalidades congénitas estruturais do sistema respiratório, como o cisto broncogénico, o sequestro broncopulmonar, a atresia coanal, a malformação adenomatóide, a cística congénita do pulmão, a síndroma de Kartagener, a síndroma de Cimitarra e a traqueobroncomegalia.
• Neoplasias do trato respiratório: neoplasias pulmonares, pleurais e nasais.

Como se diagnosticam as doenças respiratórias?

Pela observação clínica, através de técnicas e meios complementares de diagnóstico, entre os quais: testes da função respiratória, testes de sons respiratórios, broncografia, broncoscopia, laringoscopia, radiografia pulmonar de massa, depuração mucociliar, testes de provocação nasal, rinomanometria e rinometria acústica.

Quais são os principais sintomas de doença respiratória?

Cada doença tem sintomas específicos, que só o médico pode avaliar. Contudo, a tosse, a rouquidão, o nariz entupido, dores no peito, dores de garganta, garganta irritada, pingo no nariz, dificuldade em respirar quando não está a fazer esforço (a subir escadas, a andar, a fazer exercício), dispneia, entre outros, são sintomas de doença respiratória.

A que médico devo recorrer?

Em primeira instância, ao seu médico de família no centro de saúde da sua área de residência. Só ele pode determinar se deve ser encaminhado para um médico especialista e de que especialidade.

Sistema respiratório

O sistema respiratório fornece oxigênio e remove gás carbônico do organismo, auxiliando as células no metabolismo, atuando em conjunto com o sistema circulatório. O sistema respiratório também esta envolvido com a vocalização.

É formado pelo nariz, cavidade do nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios e pulmões.



Nariz e cavidade do nariz

As duas cavidades por onde o ar entra no sistema respiratório são chamadas de fossas nasais. São separadas por uma cartilagem chamada cartilagem do septo, formando o septo nasal. Os pêlos no interior do nariz retém as partículas que entram junto com o ar. É composto de células ciliadas e produtoras de muco. O teto da cavidade nasal possui células com função olfativa. Nesta região, a mucosa é bem irrigada e aquece o ar inalado.

Faringe

A faringe pertence tanto ao sistema respiratório como ao sistema digestório. Através das coanas esta ligada com a cavidade do nariz e através das fauces, com a boca. Liga-se com o ouvido médio pelas tubas auditivas. Liga-se também com a laringe e com o esôfago. Antes de ir para a laringe, o ar inspirado pelo nariz passa pela faringe.

Laringe

A laringe é um tubo cartilaginoso de forma irregular que conecta a faringe com a traquéia. Situa-se na parte superior do pescoço. A laringe possui uma estrutura cartilaginosa que chama epiglote, que trabalha para desviar das vias respiratórias para o esôfago os alimentos deglutidos. Caso não ocorra este desvio, o alimento é expelido com uma tosse violenta.

Na laringe encontramos as cordas vocais, que são pregas horizontais na parede da laringe. Entre as cordas vocais há uma abertura chamada glote e é por ela que o ar entra na laringe, provocando uma vibração nas cordas vocais e produzindo som. Na face anterior do pescoço forma-se a proeminência laríngea, chamada de pomo de Adão, que é mais visível nos homens que nas mulheres.

Traquéia

A traquéia é um tubo de aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 de diâmetro e suas paredes são reforçadas por uma série de anéis de cartilagem que impedem que as paredes se colapsem.

A traquéia bifurca-se na sua região inferior, originando os brônquios.

O epitélio é formado por células ciliadas e células secretoras. Estes cílios servem para remover as partículas e microorganismos que entram com o ar inalado. O muco produzido pelas células secretoras serve como uma barreira também.

Pulmão

Os brônquios penetram no pulmão através do hilo. Esses brônquios ramificam-se várias vezes, originando os bronquíolos, que penetram no lóbulo pulmonar e ramificam-se, formando os bronquíolos terminais, que originam os bronquíolos respiratórios, que terminam nos alvéolos pulmonares.




Os pulmões possuem consistência esponjosa, que está relacionada com a quantidade de sacos alveolares.

O formato do pulmão lembra um cone e é revestido por uma membrana dupla serosa chamada pleura. Os dois pulmões são separados pelo mediastino, local onde está o coração, o esôfago, timo, artérias, veias e parte da traquéia.

O diafragma é um músculo situado abaixo do pulmão, e é onde ele se apóia. Separa o tórax do abdome e está relacionado com os movimentos da respiração.

Sistema respiratório

O sistema respiratório fornece oxigênio e remove gás carbônico do organismo, auxiliando as células no metabolismo, atuando em conjunto com o sistema circulatório. O sistema respiratório também esta envolvido com a vocalização.

É formado pelo nariz, cavidade do nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios e pulmões.



Nariz e cavidade do nariz

As duas cavidades por onde o ar entra no sistema respiratório são chamadas de fossas nasais. São separadas por uma cartilagem chamada cartilagem do septo, formando o septo nasal. Os pêlos no interior do nariz retém as partículas que entram junto com o ar. É composto de células ciliadas e produtoras de muco. O teto da cavidade nasal possui células com função olfativa. Nesta região, a mucosa é bem irrigada e aquece o ar inalado.

Faringe

A faringe pertence tanto ao sistema respiratório como ao sistema digestório. Através das coanas esta ligada com a cavidade do nariz e através das fauces, com a boca. Liga-se com o ouvido médio pelas tubas auditivas. Liga-se também com a laringe e com o esôfago. Antes de ir para a laringe, o ar inspirado pelo nariz passa pela faringe.

Laringe

A laringe é um tubo cartilaginoso de forma irregular que conecta a faringe com a traquéia. Situa-se na parte superior do pescoço. A laringe possui uma estrutura cartilaginosa que chama epiglote, que trabalha para desviar das vias respiratórias para o esôfago os alimentos deglutidos. Caso não ocorra este desvio, o alimento é expelido com uma tosse violenta.

Na laringe encontramos as cordas vocais, que são pregas horizontais na parede da laringe. Entre as cordas vocais há uma abertura chamada glote e é por ela que o ar entra na laringe, provocando uma vibração nas cordas vocais e produzindo som. Na face anterior do pescoço forma-se a proeminência laríngea, chamada de pomo de Adão, que é mais visível nos homens que nas mulheres.

Traquéia

A traquéia é um tubo de aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 de diâmetro e suas paredes são reforçadas por uma série de anéis de cartilagem que impedem que as paredes se colapsem.

A traquéia bifurca-se na sua região inferior, originando os brônquios.

O epitélio é formado por células ciliadas e células secretoras. Estes cílios servem para remover as partículas e microorganismos que entram com o ar inalado. O muco produzido pelas células secretoras serve como uma barreira também.

Pulmão

Os brônquios penetram no pulmão através do hilo. Esses brônquios ramificam-se várias vezes, originando os bronquíolos, que penetram no lóbulo pulmonar e ramificam-se, formando os bronquíolos terminais, que originam os bronquíolos respiratórios, que terminam nos alvéolos pulmonares.




Os pulmões possuem consistência esponjosa, que está relacionada com a quantidade de sacos alveolares.

O formato do pulmão lembra um cone e é revestido por uma membrana dupla serosa chamada pleura. Os dois pulmões são separados pelo mediastino, local onde está o coração, o esôfago, timo, artérias, veias e parte da traquéia.

O diafragma é um músculo situado abaixo do pulmão, e é onde ele se apóia. Separa o tórax do abdome e está relacionado com os movimentos da respiração.

Sistema respiratório

Ventilação Pulmonar

Nossas células necessitam, enquanto vivas e desempenhando suas funções, de um suprimento contínuo de oxigênio para que, num processo químico de respiração celular, possam gerar a energia necessária para seu perfeito funcionamento e produção de trabalho.

Da mesma forma que um motor de automóvel necessita, para produzir seu trabalho mecânico, além da fonte de energia orgânica fornecida pelo combustível (gasolina, álcool ou diesel), de fornecimento constante de oxigênio; da mesma forma que uma chama num palito de fósforo, para permanecer acesa necessita, além da matéria orgânica presente na madeira do palito, também de oxigênio, nossas células também, para manterem seu perfeito funcionamento necessitam, além da fonte de energia proporcionada pelos diversos alimentos, de um fornecimento constante de oxigênio.

O oxigênio existe em abundância em nossa atmosfera. E para captá-lo necessitamos de nosso aparelho respiratório. Através deste, parte do oxigênio da atmosfera se difunde através de uma membrana respiratória e atinge a nossa corrente sanguínea, é transportado pelo nosso sangue e levado às diversas células presentes nos diversos tecidos. As células, após utilizarem o oxigênio, liberam gás carbônico que, após ser transportado pela mesma corrente sanguínea, é eliminado na atmosfera também pelo mesmo aparelho respiratório.

Para que seja possível uma adequada difusão de gases através da membrana respiratória, oxigênio passando do interior dos alvéolos para o sangue presente nos capilares pulmonares e o gás carbônico se difundindo em sentido contrário, é necessário um processo constante de ventilação pulmonar.

A ventilação pulmonar consiste numa renovação contínua do ar presente no interior dos alvéolos. Para que isso ocorra é necessário que, durante o tempo todo, ocorram movimentos que proporcionem insuflação e desinsuflação de todos ou quase todos os alvéolos. Isso provoca, no interior dos alvéolos, uma pressão ligeiramente, ora mais negativa, ora mais positiva do que aquela presente na atmosfera.

Durante a inspiração, devido a uma pressão intra-alveolar de aproximadamente 3 mmHg. mais negativa do que a atmosférica, uma certa quantidade de ar atmosférico é inalado pelo aparelho respiratório; durante a expiração, devido a uma pressão intra-alveolar de aproximadamente 3 mmHg. mais positiva do que a atmosférica, a mesma quantidade de ar é devolvida para a atmosfera.

Para que possamos insuflar e desinsuflar nossos alvéolos, devemos inflar e desinflar nossos pulmões. Isso é possível através de movimentos que acarretem aumento e redução do volume no interior da nossa caixa torácica, onde nossos pulmões estão localizados.

Podemos expandir o volume de nossa caixa torácica levantando nossas costelas e contraindo o nosso músculo diafragma. Para retrairmos o volume da caixa torácica fazemos exatamente o contrário: rebaixamos nossas costelas enquanto relaxamos o nosso diafragma.

Portanto temos diversos músculos que nos são bastante importantes durante nossa respiração:

Músculos utilizados na inspiração: diafragma, esternocleidomastoideos, intercostais externos, escalenos, serráteis anteriores.

Músculos utilizados na expiração: intercostais internos, retos abdominais e demais músculos localizados na parede anterior do abdômen.

Durante a inspiração e durante a expiração, o ar passa por diversos e diferentes segmentos que fazem parte do aparelho respiratório:

Nariz: É o primeiro segmento por onde, de preferência, passa o ar durante a inspiração. Ao passar pelo nariz, o ar é filtrado, umidificado e aquecido. Na impossibilidade eventual da passagem do ar pelo nariz, tal passagem pode acontecer por um atalho, a boca. Mas infelizmente, quando isso acontece, o ar não sofre as importantes modificações descritas acima.
Faringe: Após a passagem pelo nariz, antes de atingir a laringe, o ar deve passar pela faringe, segmento que também serve de passagem para os alimentos.
Laringe: Normalmente permite apenas a passagem de ar. Durante a deglutição de algum alimento, uma pequena membrana (epigloge) obstrui a abertura da laringe, o que dificulta a passagem fragmentos que não sejam ar para as vias respiratórias inferiores. Na laringe localizam-se também as cordas vocais, responsáveis para produção de nossa voz.
Traquéia: Pequeno tubo cartilaginoso que liga as vias respiratórias superiores às inferiores, logo abaixo.
Brônquios: São numerosos e ramificam-se também numerosamente, como galhos de árvore. Permitem a passagem do ar em direção aos alvéolos.
Bronquíolos: Mais delgados, estão entre os brônquios e os sacos alveolares, de onde saem os alvéolos.

Por toda a mucosa respiratória, desde o nariz até os bronquíolos, existem numerosas células ciliadas, com cílios móveis, e grande produção de muco. Tudo isso ajuda bastante na constante limpeza do ar que flui através das vias respiratórias.

Os alvéolos apresentam uma certa tendência ao colabamento. Tal colabamento somente não ocorre normalmente devido à pressão mais negativa presente no espaço pleulra, o que força os pulmões a se manterem expandidos. O grande fator responsável pela tendência de colabamento dos alvéolos é um fenômeno chamado Tensão Superficial. A Tensão Superficial ocorre no interior dos alvéolos devido a grande quantidade de moléculas de água ali presente e revestindo, inclusive, toda a parede interna dos alvéolos. A Tensão Superficial no interior dos alvéolos certamente seria bem maior do que já o é se não fosse a presença, nos líquidos que revestem os alvéolos, de uma substância chamada surfactante pulmonar. O surfactante pulmonar é formado basicamente de fosfolipídeos (dipalmitoil lecitina) por células presentes no epitélio alveolar. A grande importância do surfactante pulmonar é sua capacidade de reduzir significativamente a tensão superficial dos líquidos que revestem o interior dos aléolos e demais vias respiratórias.

Volumes e Capacidades Pulmonares

A cada ciclo respiratório que executamos, um certo volume de ar entra e sai de nossas vias respiratórias durante uma inspiração e uma expiração, respectivamente. Em uma situação de repouso, em um jovem e saudável adulto, aproximadamente 500 ml de ar entram e saem a cada ciclo. Este volume de ar, que inspiramos e expiramos normalmente a cada ciclo, corresponde ao que chamamos de Volume Corrente.

Além do volume corrente, inspirado em uma respiração normal, numa situação de necessidade podemos inspirar um volume muitas vezes maior, numa inspiração forçada e profunda. Tal volume é chamado de Volume de Reserva Inspiratório e corresponde a, aproximadamente, 3.000 ml de ar num jovem e saldável adulto.

Da mesma forma, se desejarmos, podemos expirar profundamente, além do volume que normalmente expiramos em repouso, um maior volume de ar que é denominado Volume de Reserva Expiratório e corresponde a, aproximadamente, 1.100 ml.

Mesmo após uma expiração profunda, um considerável volume de ar ainda permanece no interior de nossas vias aéreas e de nossos alvéolos. Trata-se do Volume Residual, de aproximadamente 1.200 ml.

O Volume de Reserva Inspiratório somado ao Volume Corrente corresponde ao que chamamos de Capacidade Inspiratória (aprox. 3.500 ml).

O Volume de Reserva Expiratório somado ao Volume Residual corresponde ao que chamamos de Capacidade Residual Funcional (aprox. 2.300 ml).

O Volume de Reserva Inspiratório somado ao Volume Corrente mais o Volume de Reserva Expiratório corresponde à Capacidade Vital (aprox. 4.600 ml).

Finalmente, a soma dos Volumes Corrente, de Reserva Inspiratório, de Reserva Expiratório mais o Volume Residual, corresponde à nossa Capacidade Pulmonar Total (aprox. 5.800 ml).

Se multiplicarmos o volume de ar inspirado e expirado normalmente pela frequência respiratória (número de ciclos respiratórios a cada minuto), obteremos o volume de ar inspirado e expirado durante 1 minuto: Tal volume é conhecido como Volume Minuto Respiratório (aprox. 6.000 ml/min):
Volume Minuto Respiratório = Volume Corrente.Frequência Respiratória

Se subtrairmos o Volume Corrente daquele volume que permanece no interior de nosso espaço morto anatômico-fisiológico (aprox. 150 ml), obteremos o noso Volume Alveolar (350 ml):
Volume Alveolar = Volume Corrente - Volume do Espaço Morto

O Volume Alveolar multiplicado pela frequência respiratória nos traz um valor que é conhecido como Ventilação Alveolar (4.200 ml/min):
Ventilação Alveolar = (Vol. Corrente - Vol. espaço morto). req. Respiratória

Trocas Gasosas

O ar atmosférico, que respiramos, é composto basicamente dos seguintes elementos: Nitrogênio, Oxigênio, Gás Carbônico e Água.

Quando o inalamos, conforme o ar vai passando através de nossas vias respiratórias, durante a inspiração, sofre algumas modificações quanto às proporções de seus elementos básicos, pois ocorre uma signifiativa umidificação do ar e este se mistura com um outro ar muito mais rico em dióxido de carbono, que se difunde constantemente do sangue dos capilares pulmonares para o interior dos alvéolos.

O sangue venoso bombeado pelo ventrículo direito chega aos pulmões e flui pelos capilares pulmonares com pressões parciais de oxigênio e gás carbônico, respectivamente, de 40 mmHg. e 45 mmHg.

Na medida em que este sangue venoso flui pelos capilares pulmonares o oxigênio, em maior pressão no interior dos alvéolos (104 mmHg.) do que no sangue (40 mmHg.) se difunde do ar alveolar para o sangue. Já o gás carbônio, em maior pressão no sangue venoso (45 mmHg.) do que no ar alveolar (40 mmHg.), difunde-se em sentido contrário.

Desta forma o sangue, após circular pelos capilares pulmonares, retorna ao coração (átrio esquerdo) através das veias pulmonares, com pressões parciais de oxigênio e gás carbônico de, respectivamente, 95 mmHg. e 40 mmHg.

O coração então, através do ventrículo esquerdo, ejeta este sangue para a circulação sistêmica. Através desta o sangue fluirá por uma riquíssima rede de capilares teciduais. Ao passar por tecidos que se encontram com baixa concentração de oxigênio, este se difunde do sangue para os tecidos e depois para as células, que o consomem constantemente. Em troca, estas mesmas células fornecem o gás carbônico que, em maior concentração no interior destas células e nos tecidos do que no sangue, difundem-se em sentido contrário, isto é, das células para os tecidos e destes para o sangue.

O sangue retorna, então, novamente para o coração (átrio direito), pobre em oxigênio e mais rico em gás carbônico. O coração novamente o ejeta à circulação pulmonar e tudo se repete.

Transporte Dos Gases No Sangue:

Quase todo o oxigênio é transportado, no sangue, ligado à hemoglobina, presente em grande quantidade no interior das hemácias.

Já o gás carbônico, apenas 23% é transportado ligado à hemoglobina (carbamino-hemoglobina). Cerca de 7% é transportado livre, dissolvido no plasma e, os 70% restantes, na forma de bicarbonato. Para se transformar em bicarbonato, inicialmente o gás carbônico se difunde para o interior da hemácia. Em seguida reage com água lá presente e, graças a uma enzima chamada anidrase carbônica, forma ácido carbônico. O ácido carbônico rapidamente se dissocia em hidrogênio livre mais íon bicarbonato. Este sai da hemácia ao mesmo tempo em que o íon cloreto entra, e segue transportado no plasma.

Regulação da Respiração

Durante uma situação de repouso inspiramos e expiramos aproximadamente 500 ml de ar a cada ciclo. Em repouso executamos aproximadamente 12 ciclos a cada minuto. Portanto, aproximadamente 6.000 ml de ar entram e saem de nossas vias aéreas durante 1 minuto.

Quando executamos uma atividade física aumentada, nossas células produzem uma quantidade bem maior de gás carbônico e consomem também quantidade bem maior de oxigênio. Por isso devemos aumentar também bastante nossa ventilação pulmonar pois, caso isso não ocorra, teremos no nosso sangue uma situação de hipercapnia e hipóxia. Tanto a hipercapnia quanto a hipóxia podem nos levar a um estado de acidose. A acidose, se não tratada, pode nos levar a um estado de coma e, posteriormente, à morte.

Tudo isso normalmente é evitado graças a um mecanismo automático que regula, a cada momento, nossa respiração, de acordo com a nossa necessidade a cada instante.

No tronco cerebral, na base do cérebro, possuimos um conjunto de neurônios encarregados de controlar a cada instante a nossa respiração: Trata-se do Centro Respiratório.

O Centro Respiratório é dividido em várias áreas ou zonas com funções específicas cada uma:

Zona Inspiratória:

É a zona responsável por nossa inspiração. Apresenta células auto-excitáveis que, a cada 5 segundos aproximadamente, se excitam e fazem com que, durante aproximadamente 2 segundos nos inspiremos. A partir desta zona parte um conjunto de fibras (via inspiratória) que descem através da medula e se dirigem a diversos neurônios motores responsáveis pelo controle dos nossos diversos músculos da inspiração.

Zona Expiratória:

Quando ativada, emite impulsos que descem através de uma via expiratória e que se dirigem a diversos neurônios motores responsáveis pelos nossos músculos da expiração. Através de um mecanismo de inibição recíproca, quando esta zona entra em atividade, a zona inspiratória entra em repouso, e vice-versa. Durante uma respiração em repouso a zona expiratória permanece constantemente em repouso, mesmo durante a expiração. Acontece que, em repouso, não necessitamos utilizar nossos músculos da expiração, apenas relaxamos os músculos da inspiração e a expiração acontece passivamente.

Zona Pneumotáxica:

Constantemente em atividade, tem como função principal inibir (ou limitar) a inspiração. Emite impulsos inibitórios à zona inspiratória e, dessa forma, limita a duração da inspiração. Portanto, quando em atividade aumentada, a inspiração torna-se mais curta e a frequência respiratória, consequentemente, aumenta.

Zona Quimiossensível:

Situada entre as zonas inspiratória e expiratória, controla a atividade de ambas. Quanto maior a atividade da zona quimiossensível, maior será a ventilação pulmonar. Esta zona aumenta sua atividade especialmente quando certas alterações gasométricas ocorrem: Aumento de Gás Carbônico, Aumento de íons Hidrogênio livres (redução de pH) e, em menor grau, redução de Oxigênio.

O fator que provoca maior excitação na zona quimiossensível, na verdade, é o aumento na concentração de íons Hidrogênio livres no meio, isto é, uma situação de acidose.

Mas acontece que, na prática, verificamos que um aumento de gás carbônico no sangue (hipercapnia) provoca muito mais o aumento na atividade da zona quimiossensível do que um aumento na concentração de Hidrogênio em igual proporção no sangue. Isso ocorre porque o gás carbônico apresenta uma solubilidade muitas vezes maior do que a do hidrogênio e, com isso, atravessa a membrana das células nervosas com muito mais facilidade. No interior das células da zona quimiossensível, o gás carbônico reage com a água lá presente e, graças à enzima anidrase carbônica, rapidamente forma ácido carbônico. Este, então, se dissocia formando íon bicarbonato + íon Hidrogênio livre, sendo este último exatamente o que mais excita a zona quimiossensível.

A hipóxia também excita a zona quimiossensível, mas de uma outra maneira bem diferente: Na croça da aorta e nos seios carotídeos existem receptores muito sensíveis a uma queda na concentração de oxigênio no sangue: os quimioceptores (aórticos e carotídeos). Quando a concentração de oxigênio no sangue se torna mais baixo do que a desejável, estes receptores se excitam mais intensamente e enviam sinais à zona quimiossensível aumentando a excitabilidade desta e, com isso, aumentando a ventilação pulmonar.

Efeitos da Atividade Física na Ventilação Pulmonar

Um aumento da atividade física também provoca aumento na ventilação pulmonar de outras formas:

Impulsos provenientes da área motora cortical, responsável pelo comando consciente de nossa atividade motora, ao se dirigirem para baixo, em direção à medula, passam pelo tronco cerebral (além de outras áreas) e fazem conecções com alguns neurônios desta região. Isso pode provocar aumento na ventilação pulmonar, muitas vezes mesmo antes que as alterações gasométricas (hipercapnia, hipóxia ou acidose) aconteçam.

Movimentos passivos também podem aumentar a ventilação pulmonar: Na profundidade de nossos músculos esqueléticos, nos tendões e mesmo no interior de muitas das nossas cápsulas articulares, possuímos receptores que se excitam a cada movimento dessas estruturas. Ao se excitarem, enviam impulsos que se dirigem à medula e também, muitas vezes, ao encéfalo, passando pelo tronco cerebral e fazendo conexões com neurônios do Centro Respiratório.

Sistema respiratório

É o sistema responsável por fornecer oxigênio para o sangue que irá manter todas as células do corpo em funcionamento.

O sistema respiratório é dividido em duas porções:

1 – Vias aéreas superiores: Formado pela boca, nariz, cavidade nasal, naso faringe, oru faringe e laringo laringe. Tem a função de captação, filtragem, umidificação e aquecimento do ar.

2 – Vias aéreas inferiores: Formado pela traquéia, carina, bronco principal direito e esquerdo, bronquios segmentares, bronquíolos e alvéolos ( encontra-se dentro do pulmão).

A transição da vias aéreas superiores com as vias aéreas inferiorese a cartilagem cricoide .

O sistema de proteção respiratório é composto pelos ossos da face, sistema de cartilagens da laringe e a caixa torácica.

A respiração é dividida em duas instâncias:

a) Inspiração: entrada do ar (ativo)

b) Expiração: saída do ar (passivo) responsável parcial pela retirada de CO2 e vapor da água (líquido).

MÚSCULOS

O sistema respiratório só funciona devido a uma ação contínua dos músculos que realizam a inspiração e podem auxiliar numa expiração forçada.

Músculos da Inspiração : Diafragma, intercostais internos, externocleidomastoideo, serrátil e escalenos.

Músculos da expiração :Intercostais e abdominais.

Diafragma: Músculo que devido a sua posição anatômica divide o tórax do abdômen. É formado por duas hemicúpulas sendo que abaixo do lado direito encontra-se o fígado e abaixo do lado esquerdo encontra-se o estômago. Superior a eles estão os dois pulmões.

Suas inserções são: Últimas costelas, processo xifóide, L3 e L4. Existindo também um centro tendíneo frenico.

Sua inervação é mista sendo portanto voluntário e involuntário.

Ao se contrair exerce alterações em duas porções distintas:

a) Abdominal: aumentando a pressão abdominal, simulando o ato de evacuar.

b) Toracica: traciona os dois pulmões para baixo, diminuindo a pressão toracica permitindo que o ar entre até os pulmões.

PULMÕES

O sistema respiratório possui 2 pulmões o direito e o esquerdo.

Pulmão Direito: Maior que o pulmão esquerdo, possuindo 3 lobos (superior, médio e inferior).

Pulmão Esquerdo: Menor, devido ao posicionamento do coração, possuindo lobos grandes (superior e inferior)e um lobo atrofiado Lobo da Língula.

São dividido em: Vias aéreas, Pleura Parietal e Pleura viceral.

Os pulmões são revestidos por duas lâminas chamadas de Pleuras, intermediadas pelo Líquido Pleural, que asseguram a pressão interna do pulmão.

A função do pulmão é de garantir a chegada do oxigênio até o sangue, através do sistema alvéolo capilar.

A frequência respiratória é identificada pela sigla IRPM ( incursões respiratórias por minuto).

Mediastino é o espaço entre os pulmões.

Temos em media 15 incursões por minuto.

Na atmosfera contém: 20% Oxigênio

5% Gás Carbônico

79% Nitrogênio

MECÂNICA VENTILATÓRIA

HEMATOSE PULMONAR

A pleura parietal está presa no diafragma e nas costelas, quando inspiramos o diafragma, serrátil, escalenos e os músculos intercostais internos contrai tracionando a pleura parietal para baixo e para os lados, aumentando a pressão no líquido pleural, tracionando também a pleura visceral, aumentando a pressão que era de –5mmhg para –7,5 mmhg. Este processo faz com que a pressão negativa do pulmão aumente realizando a inspiração.

Na expiração o músculo do diafragma, serratil, escalenos e os intercostais internos relaxam fazendo com que as pleuras volte ao seu estado normal, consecutivamente o pulmão também volta ao normal.

O diafragma é responsável por 50% da mecânica ventilatória e os outros 50% e realizado pelos músculos intercostais internos, serratil e o escaleno.

Na inspiração geralmente entra para os pulmões 104 mmhg de oxigênio e 40 mmhg CO2.

Na expiração o sistema venoso retorna com um sangue com 40 mmhg oxigênio e 45 mmhg CO2 para o pulmão.

HEMATOSE TECIDUAL

O ar contém umidade, e quando inspiramos absorvemos esta umidade que se transforma em água que acumula-se nos alvéolos. Estas moléculas de água tendem a unir-se, este processo chamamos de: “Tensão superficial dos líquidos “.

Porque os alvéolos não colaba (colam as paredes pela umidade da água)?

1 - Porque os alvéolos não ficam totalmente sem ar, existe constantemente um volume residual que mantém os alvéolos parcialmente insuflados ( com ar) 50%.

2 – Porque dentro dos alvéolos existe uma lipoproteina chamada (surfactante), produzida pelas células epiteliais alveolares do tipo 2, que diminui a tensão superficial dos líquidos em 50%.

Células epiteliais alveolares do tipo I = 90%

Células epiteliais alveolares do tipo II = 10%

Pús : São nada mais que células de defesa mortas e células de bactérias ou virus mortas.

A asma e a pneumonia são duas patologias do Sistema respiratório que afeta o circulatório.

O infarto e a embolia são duas patologias do Sistema circulatório que afeta o respiratório.

PNEUMONIA: É a invasão de agentes patogênicos nos alvéolos pulmonares, aonde ocorre uma batalha destes agentes patogênicos com os agentes imunológicos, esta batalha morrem muitas células (pús) dentro dos alvéolos, com isso o oxigênio que entra na inspiração, não é bem captado pelos vasos capilares das paredes dos alvéolos, pois o pús (catarro) fica entre o ar e as paredes, tendo assim menos oxigênio na corrente sangüínea. Alterando o sistema circulatório.

ASMA: É uma obstrução das vias respiratórias por agentes patogênicos causando um edema, dificultando a entrada do ar e assim tendo pouco oxigênio dentro dos pulmões, afetando o sistema circulatório. O uso da bombinha faz vaso dilatação das vias respiratórias liberando a entrada do ar.

A natação é a atividade física mais indicada pois trabalha muito a musculatura dos membros superiores, aumentando relativamente a caixa toracica tendo assim mais facilidade na inspiração mesmo com a presença da asma.

EMBOLIA: São embolos que estão localizados geralmente em vasos de pequeno calibre, que quando deslocados irão pelo sistema venoso em vasos de maiores calibres dando passagem livre para o mesmo que passam pelo coração e vão para o pulmão aonde se prendem nos capilares alveolares afetando o sistema respiratório.

INFARTO DO MIOCÁRDIO : É uma necrose isquêmica do miocárdio, resultante da oclusão de seu suprimento arterial ou drenagem venosa, com isso o coração terá mais dificuldade de enviar sangue aos órgãos inclusive aos pulmões que desencadeia um processo de liberação de substâncias químicas enviadas ao SNC e a região necessitada de sangue com nutrientes e O2, o SNC envia um sinal ao Coração para o mesmo trabalhar mais. Isto com certeza afeta o sistema respiratório deixando o pulmão com déficit sangüíneo.

POLICITEMIA: É o aumento do número de hemácias, devido a pouca oferta de oxigênio. (Efisema pulmonar, Asma) Rarefação.

Em altitudes o oxigênio é mais escasso e é por isso que não conseguimos respirar direito.

Na realidade para que nosso corpo possa acostumar com pouco oxigênio sem nenhuma mudança no sistema circulatório. A medula óssea libera mais hemácias (pois é ela que transporta o oxigênio para os tecidos). As hemácias aproveita todo o oxigênio captado pelos pulmões sem desperdiçar nada. O que não ocorre em baixas altitudes.

Sistema respiratório

Resfriado

O resfriado comum pode ser causado por diversos tipos de vírus e é mais propício no inverno, época em que as células do corpo se tornam mais susceptíveis a infecções. Os vírus se instalam nas células da cavidade nasal e da faringe, provocando inflamações. A coriza (corrimento de líquido pelas narinas durante o resfriado), é conseqüência dessas inflamações. Além da coriza, podem aparecer outros sintomas, tais como sensação de secura na garganta, espirros, olhos lacrimejantes e febre.

Coqueluche

É uma das mais famosas doenças da infância, causada pela bactéria Haemophilus pertussi, que se instala na mucosa das vias respiratórias (laringe, traquéia, brônquios e bronquíolos). A proliferação das bactérias causa forte irritação, com grande produção de muco (catarro). Toxinas produzidas pelas bactérias irritam terminações nervosas, desencadeando acessos de tosse, típicos da doença.

A coqueluche é prevenida pela vacina tríplice, que protege também contra a difteria e o tétano. Essa vacina é administrada em três doses, uma a cada trinta dias, a partir do segundo mês de vida.

Pneumonia

A pneumonia é uma infecção pulmonar causada por diversas espécies de bactérias e, às vezes, por fungos. A bactéria se instala nos pulmões, provocando aumento da secreção de muco e ruptura das paredes dos alvéolos. Os sintomas da doença são febre alta, falta de ar, dores no peito e expectoração de catarro viscoso e, às vezes, sanguinolento. Em geral, atinge pessoas que estão com sua resistência orgânica debilitada.

Tuberculose

Tuberculose é uma infecção causada pela bactéria Mycobacterium tuberculosis que se instala geralmente nos pulmões. Os alvéolos pulmonares inflamam-se e sofrem necrose (morte celular). A região necrosada é circundada por um tecido fibroso que limita e isola o foco infeccioso. Em geral, as lesões de uma primeira infecção tuberculosa regridem espontaneamente. No caso de uma reinfecção, pode ocorrer de os focos infecciosos atingirem, além dos pulmões, outros órgãos, causando lesões nos tecidos.

Os sintomas da tuberculose pulmonar são febre, sudorese noturna, fraqueza e perda de apetite e de peso.

A prevenção consiste em evitar o convívio com pessoas doentes e só consumir leite pasteurizado ou adequadamente fervido, pois a bactéria pode estar presente no leite. O tratamento é feito com antibióticos.

Bronquite Crônica

Mais de 75% dos pacientes com bronquite crônica são ou foram fumantes. Os bronquíolos secretam quantidade excessiva de muco, tornando-se comprimidos e inflamados. Os cílios do epitélio bronquiolar deixam de bater, e muco e partículas de sujeira vão se acumulando, dificultando a passagem do ar. A respiração torna-se curta e os acessos de tosse são constantes. Pessoas com bronquite crônica, em geral, acabam por desenvolver enfisema.

Enfisema

O enfisema é muito raro em pessoas que nunca fumaram. É a obstrução completa dos bronquíolos, com aumento da resistência à passagem de ar, principalmente durante as expirações. Pode ocorrer, então, rompimento das paredes dos alvéolos, com formação de grandes cavidades. Isso diminui a eficiência dos pulmões em absorver oxigênio e há sobrecarga do coração como forma de compensar a deficiência pulmonar. A sobrecarga leva a maioria dos pacientes com enfisema a morrer de insuficiência cardíaca.

Câncer de Pulmão

O hábito de fumar é a principal causa do câncer de pulmão. 80% desse tipo de câncer poderia ser evitado se as pessoas parassem de fumar. Diversas substâncias contidas no cigarro são cancerígenas. Células cancerosas originadas nos pulmões se multiplicam descontroladamente, podendo invadir outros tecidos do corpo, onde originam novos tumores.

Embolia Pulmonar

É o fechamento repentino da artéria pulmonar ou de um de seus ramos, provocado por bolhas de ar, fragmentos de tumores ou freqüentemente por coágulos sanguíneos.

O fechamento de uma artéria de pequeno calibre pode passar despercebido, mas se uma grande artéria for atingida, a pessoa é acometida por dor súbita no peito, falta de ar, aumento da transpiração, palpitações, cianose e eventualmente é levada à morte. A embolia pulmonar é responsável por cerca de 4% dos óbitos ocorridos nos grandes hospitais.

Rinite Alérgica

É uma inflamação das mucosas que revestem as cavidades nasais devido a processos alérgicos. Como conseqüência da inflamação, as células passam a produzir excesso de muco, que escorre pelas narinas.

Surtos repetidos de renite alérgica em crianças podem causar obstrução nasal definitiva, que leva a alterações ósseas na base do crânio. Como as rinites tem forte componente emocional, o afeto e as boas condições psicológicas fazem parte do tratamento da doença.

Asma Brônquica

É uma doença respiratória em que o espasmo e a constrição dos brônquios e a inflamação de sua mucosa limita a passagem do ar, provocando dificuldade respiratória. Com freqüência, deve-se a uma alergia, em particular ao pó, pêlo ou penas de animais, mofo e pólen. Muitos pacientes de asma alérgica, chamada de asma atópica ou extrínseca, sofrem também de febre do feno, que é uma forma de rinite sazonal causada por alergia ao pólen. Seus sintomas são ataques intensos de espirros, inflamação da mucosa nasal e olhos, e respiração difícil.

É uma doença pulmonar que se caracteriza pela diminuição de calibre (constrição) dos bronquíolos. A asma pode ter diversas causas, sendo a alérgica a mais comum. Tendo também forte desencadeamento da crise de asma.

A crise asmática ocorre quando a musculatura lisa dos bronquíolos se contrai espasmodicamente. A mucosa que reveste internamente os bronquíolos incha e passa a produzir mais secreção, o que contribui para diminuir o calibre dos condutos respiratórios. A dificuldade respiratória prejudica a oxigenação do sangue e, em casos muito graves, pode ocorrer cianoses (coloração azulada da pele e das mucosas), provocada pelo acúmulo de gás carbônico no sangue.